سایت تخصصی روانشناسی

دانشمندان علوم اعصاب "آزمایشگاه CSHL" یک مدار عصبی را در آمیگدال،(محل پردازش احساسات مغز) شناسایی کرده‌اند که این مدار موجب اضطراب می‌شود.

به گزارش ایسنا و به نقل از مدیکال اکسپرس، محققان نقش حیاتی مولکولی به نام "دینورفین"(dynorphin) را دریافته‌اند. این ملکول می‌تواند به عنوان یک هدف برای درمان اختلالات مرتبط با اضطراب از جمله اختلال استرس پس از سانحه(PTSD) باشد.

اگر چه ترس و اضطراب متمایز هستند، اما این دو همیشه دنباله رو یکدیگر هستند و اضطراب تقریبا همیشه به دنبال تجربیات ترسناک به وجود می‌آید. با این حال، تجربه‌های بسیار ترسناک، می‌تواند منجر به سطح ناسالم اضطراب و یا اختلالات اضطرابی شود. اختلالات اضطرابی رایج‌ترین اختلالات هستند و در حدود 18 درصد از جمعیت بالغ ایالات متحده  مبتلا به این اختلالات هستند.

مطالعات پیشین نشان می‌داد که دو ناحیه در آمیگدال مرکزی و "هسته نوار انتهایی"(BNST) پاسخ کوتاه مدت و بلند مدت به انواع مختلف محرک‌های تهدید کننده را هماهنگ می‌کند. پروفسور "بو لی" می‌گوید: آنچه که ما نمی‌دانیم مدار اصلی و مکانیزم‌های سلولی این نواحی است که کنترل اضطراب را بر عهده دارند.

آمیگدال مرکزی اتصالات شدیدی را با هسته نوار انتهایی ایجاد می‌کند. برای اینکه بدانیم چه اتفاقی برای این اتصالات در طول اضطراب رخ می‌دهد، محققان یک نوع خاص از نورون به نام SOM+ را به دلیل پپتیدهایی که به آن "سوماتواستاتین"(somatostatin)  گفته می‌شود، دستکاری کردند.

تحقیقات پیشین لی نشان داد که نورون‌های SOM+ برای یادگیری پاسخ‌های ترس لازم است. محققان ژن Erbb4 در نورون‌های SOM+ را از بین بردند. این ژن با اختلالاتی نظیر اختلال دوقطبی و اسکیزوفرنی مرتبط است.

"ساندرا ارنس"(Sandra Ahrens)، یکی از محققان این مطالعه گفت: آزمایش‌های انجام شده نشان داد هنگامی که Erbb4 از سلول‌های SOM+ در آمیگدال مرکزی حذف شد، موش‌ها دچار اضطراب شدید شدند. محققان برای پی بردن به مکانیزم پشت این اضطراب، یک مدار که بین آمیگدال مرکزی و هسته نوار انتهایی است را ردیابی کردند.

لی گفت: نتایج مطالعات ما نشان داد که دینورفین می‌تواند اضطراب را مهار کند و بنابراین می‌تواند یک هدف سلولی برای درمان افزایش اضطراب ناشی از استرس باشد.